токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени — тяжелое заболевание поросят-сосунов, отъемышей и подсвинков. Болезнь проявляется токсикозом, жировой дистрофией и некрозом печеночных клеток. В крупных промышленных свиноводческих комплексах это заболевание наблюдается в течение всего года, сопровождается значительным падежом (до 40 %) и наносит большой экономический ущерб.

Токсическая дистрофия печени возникает преимущественно в тех хозяйствах, где нарушены оптимальные параметры микроклимата, длительное время скармливают биологически неполноценные корма.

Этиология. Токсическая дистрофия печени может быть обусловлена многими факторами. Наиболее частой причиной ее возникновения является кормовая интоксикация, вследствие скармливания недоброкачественных концкормов, загнивших корнеклубнеплодов, кухонных отходов, а также поступления в организм ядовитых веществ — госсипола, соланина, находящихся в позеленевшем и проросшем картофеле, масляной кислоты, содержащей ... Читать дальше »

Лечение и профилактика. Прежде всего устраняют причины, вызвавшие заболевание, исключают из рациона недоброкачественные корма. Больным поросятам назначают голодную диету, промывают желудок теплой водой, физиологическим раствором или 1 %-ным раствором натрия хлорида из расчета 100 мл на 1 кг массы животного, 1—2 раза в течение 15 минут. После этого задают слабительные — 1—2 мл касторового масла, 0,01—0,02 г каломеля на 1 кг живой массы и делают очистительную клизму с 0,1 %-ным раствором этакридина лактата или 0,02 %-ным раствором калия марганцевокислого.

При симптомах сердечно-сосудистой недостаточности желудок не промывают, а назначают дезинфицирующие и антимикробные средства 2—3 раза (на 1 кг массы животного) г: биомицин, синтомицин, тетрациклин, неомицин по 0,01—0,02, сульгин фталазол, сульфадимезин, этазол по 0,02—0,03, осарсол 0,01, висмута субнитрат 0,02—0,03, полимиксин, ми-церин, колимицин по 10 тыс. ЕД, левомицетин, танналбин 0,1—0,2. После двухкратного применения фуракр ... Читать дальше »

Клинические признаки появляются очень быстро. Температура тела повышается на 1,0—1,5 °С. Аппетит отсутствует или извращен, сильная жажда. У некоторых поросят в начале заболевания отмечаются саливация, рвотные движения. Больные поросята лежат, почти не реагируют на окружающее, поднимаются неохотно и с трудом. Общее состояние угнетенное, щетина утрачивает блеск, взъерошена.

При хроническом течении появляется синюшность слизистых оболочек, кожи, ушей, подгрудка. В фекалиях содержится много слизи с примесью крови. Перистальтика кишечника вначале усиливается, затем ослабляется. Стенки живота болезненно напряжены и чувствительны при пальпации. Поносы сменяются запорами.

Цвет фекалий при поносах естественный, при запорах — темно-бурый. У некоторых животных бывает рвота. Проба на кровь в рвотных массах положительная. У больных животных можно наблюдать как анорексию, так и жадное поедание корма и сильную жажду. Поросята нередко бывают агрессивны, бесцельно блуждают, много раз в те ... Читать дальше »

гастроэнтерит

Гастроэнтерит в отличие от катарального гастроэнтеро-колита характеризуется более глубокими поражениями не только слизистых оболочек желудка и кишечника, но и подслизистого, мышечного, а иногда и серозного слоев. Заболевание часто протекает остро с геморрагическими или язвенно-некротическими поражениями желудка и реже кишечника.

Этиология. Причинами, вызывающими гастроэнтерит, являются нарушение условий содержания, недостаточное, несбалансированное кормление как свиноматок, так и поросят, скармливание недоброкачественного корма, резкая смена рациона в период отъема, а также переохлаждение и перегревание организма. Гастроэнтериты часто развиваются у молодняка после переболевания токсической диспепсией и нерационального лечения ее, а также на фоне гипо-витаминозов и дефицита железа в организме.

Основными причинами образования эрозий и язв желудка у откормочных подсвинков, по данным В. А. Шубина, В. Р. Петросяна, Н. А. Налетова, П. М. Косенок (1975), явл ... Читать дальше »

катаральный гастроэнтероколит

Это заболевание развивается как следствие воспаления всего желудочно-кишечного тракта и сопровождается выраженным нарушением функций пищеварения и интоксикацией всего организма. Особенно часто болезнь возникает в крупных свиноводческих хозяйствах, приобретает массовый характер и наносит значительный экономический ущерб.

Этиология и патогенез. Основными причинами, вызывающими гастроэнтероколиты у поросят, являются скармливание недоброкачественных кормов, нарушение режима кормления, резкий перевод на безмолочное кормление при неудовлетворительных условиях содержания животных.

Чаще болеют поросята гипотрофики, с низкой жизнеспособностью или переболевшие простой диспепсией. У них наблюдается извращенный аппетит, животные пьют мочу и навозную жижу, что может явиться причиной катарального воспаления слизистой оболочки желудка, тонких и толстых кишок.

В органах пищеварения под воздействием этиологических факторов нарушается секреторна ... Читать дальше »

Лечение и профилактика. Терапия направлена на восстановление и нормализацию физиологических функций и нервной трофики, поэтому специфическая химиотерапия должна быть сколько этиотропна, столько и патогене-тична.

Как показывает клинический опыт, лечение больных поросят следует проводить комплексно, как можно раньше с момента заболевания, учитывая течение болезни и состояние организма. Оно должно быть направлено прежде всего на нормализацию процессов пищеварения, восстановление нормальной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте и подавление условно патогенной, повышение естественной резистентности и иммунобиологической реактивности организма.

Поросят на 8—12 ч лишают корма, из бутылки с соской выпаивают изотонический (0,85 %-ный) раствор поваренной соли, по 25—50 мл 2—3 раза в день, или сенный настой, отвары плодов рябины, льняного семени и др. Симптоматическое лечение должно способствовать восстановлению нарушенного обмена веществ, нормализации нервной регуляции, улучшению ... Читать дальше »

Клинические признаки зависят от силы и длительности действия этиологических факторов. Заболевание поросят возникает в отдельных пометах и часто принимает массовый характер. Тяжелое течение заболевания с высокой смертностью наблюдается в хозяйствах, где нарушаются правила гигиены выращивания поросят. Больные животные становятся вялыми, неохотно сосут свиноматку, кожа приобретает сероватый цвет, щетина взъерошена, теряет блеск. Слизистые оболочки глаз, носа и рта становятся бледными, иногда с желтушным оттенком, отмечается ухудшение, извращение или исчезновение аппетита.

Характерным признаком болезни является понос при нормальной температуре тела. Жидкие каловые массы белого или желтоватогогцвета, с пузырьками газа, неприятного запаха. Фекалии вначале кашицеобразные, затем водянистые, светло-желтые или зеленовато-желтые, с кислым запахом и кислой реакцией, с преобладанием грамположи-тельных микробов. Затем развивается профузный понос со зловонным запахом. Реакция фекалий щелочная, ... Читать дальше »

У поросят, болевших в течение двух дней с признаками угнетения и расстройства функций желудочно-кишечного тракта, количество ядерных форм уменьшалось на 53 тыс., а эритроцитов — на 1,4 млн., гемоглобина — на 5 г%. В миелограмме количество миелобластов и промиелоцитов несколько снижалось, процент эритробластических клеток составил 18,0, а содержание лимфоцитов оставалось на прежнем уровне.

В эритробластограмме содержание базофильных и по-лихроматофильных эритробластов уменьшалось соответственно на 50,0 и 12,5 %. В эритрограмме снижалось общее количество гранулоцитов до 2,6 % и насыщенных субстанций более чем в три раза и составляло 0,6 %.

Наиболее существенные изменения костномозгового кроветворения отмечали у животных с резким ухудшением общего состояния — количество ядерных форм уменьшено в три раза и эритроцитов — на 60 %, гемоглобина до 4,6 г /0. В миелограмме плазматические клетки и мегакариоциты отсутствовали, содержание миелобластов, промиелоцитов и лимфоцитов снижа ... Читать дальше »

При легкой и средней формах течения болезни у поросят до недельного возраста содержание гемоглобина колеблется в пределах 9,8—10,2 г%, количество эритроцитов — 4,2— 5,0 млн. и лейкоцитов 14,0—16,8 тыс., при тяжелой форме диспепсии развивается анемическое состояние с увеличением количества лейкоцитов до 18,8—22,2 тыс. В лейкоцитарной формуле постепенно исчезают эозинофилы и увеличивается количество лимфоцитов.

При тяжелой форме болезни их число резко уменьшается. Уровень общего белка при легкой форме болезни составил 6,2 г%, при средней 5,6 и при развившемся токсикозе 4,8—4,4 г%. Содержание альбуминов в пределах 1,8—3,2 г%, альфа-глобулинов 0,3— 1,8 г%, бета-глобулинов 1,0—2,1 и гамма-глобулинов 0,2— 1,0 г%. При тяжелой форме диспепсии поросят каталазное число крови уменьшается до 4,02 мг% Н202. Содержание общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови в начале заболевания не изменяется, а при тяжелой форме уровень кальция снижается до 9,2 мг% и фосфора до 5,6 мг%, т ... Читать дальше »

Патогенез. Развитие патологических процессов при диспепсии носит довольно сложный характер. В патогенезе болезни важное значение имеют алиментарные факторы и токсикоз. В начале заболевания у поросят развивается простая диспепсия, в основе которой лежит нарушение секреторной, моторной, переваривающей и всасывательной функций 'органов пищеварения, при этом продуцируется неполноценный пищеварительный сок. Составные части пищевого кома (молозиво, молоко) недостаточно обрабатываются ферментами, в тонком отделе кишечника не происходит полное расщепление и всасывание углеводов и белков, являющихся благоприятной средой для развития гнилостной и бродильной микрофлоры.

При легком течении диспепсии гнилостные и бродильные процессы развиваются только в толстых кишках, а при тяжелом — в тонких и даже в желудке. Если своевременно не устранить причины, обусловившие развитие простой диспепсии, она переходит в токсическую. У больных диспепсией поросят в результате снижения барьерной функции слиз ... Читать дальше »