Главная » 2013 » Октябрь » 25 » гастроэнтерит
10:20 гастроэнтерит | |
|
гастроэнтерит Гастроэнтерит в отличие от катарального гастроэнтеро-колита характеризуется более глубокими поражениями не только слизистых оболочек желудка и кишечника, но и подслизистого, мышечного, а иногда и серозного слоев. Заболевание часто протекает остро с геморрагическими или язвенно-некротическими поражениями желудка и реже кишечника. Этиология. Причинами, вызывающими гастроэнтерит, являются нарушение условий содержания, недостаточное, несбалансированное кормление как свиноматок, так и поросят, скармливание недоброкачественного корма, резкая смена рациона в период отъема, а также переохлаждение и перегревание организма. Гастроэнтериты часто развиваются у молодняка после переболевания токсической диспепсией и нерационального лечения ее, а также на фоне гипо-витаминозов и дефицита железа в организме. Основными причинами образования эрозий и язв желудка у откормочных подсвинков, по данным В. А. Шубина, В. Р. Петросяна, Н. А. Налетова, П. М. Косенок (1975), являются скармливание животным сухих мучнистых кормов, а также многочисленные стрессовые факторы. Некоторые ученые считают, что для свиней характерна генетическая предрасположенность к язвам пищевода и желудка. На поросят могут действовать и предрасполагающие факторы—недостаточность в рационе ретинола, гиподинамия. Патогенез заболевания сложен и неодинаков при разных формах гастроэнтерита. Общим является лишь быстро развивающееся воспаление, проявляющееся глубокими дек-структивными поражениями слизистой оболочки, подслизистого и мышечного слоев. Развитие патологического процесса в желудке и кишечнике влечет за собой нарушение относительного равновесия между гнилостными и бродильными процессами, а также функции печени и поджелудочной железы. Анатомотопографическая близость, физиологическая взаимосвязь, общность иннервации этих органов создают определенные сочетания патологического процесса. У поросят при гастроэнтерите изменяется секреторная и экскреторная функция поджелудочной железы. Одновременно с нарушением секреторной, экскреторной функций желудка и его структуры нарушается активность ферментов поджелудочной железы и кишечника. При гастроэнтеритах применяется секреторная и экскреторная функции печени, ее структура, ухудшается обмен углеводов, белка и липидов, ДНК и РНК (Козачок В. С., 1985). Исследования ДНК, РНК, белков, сульфгидрильных и дисульфидных групп, углеводов, липидов и связанных с их обменом ферментов (трансаминазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы) дают представление о состоянии белкового, углеводного, жирового обмена. При тяжелой форме катарального гастроэнтерита поросят, по наблюдениям В. В. Рязанцева (1984), происходят значительные 'нарушения пигментообразования в углеводном обмене и белковообразовательной функции печени. Уменьшаются показатели сахара, протромбинового индекса и стеркобилина кала. Продукты распада и микробные токсины всасываются в организм через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта, проходят нарушенный печеночный барьер и вызывают поражения центральной нервной системы, сердца и почек. Уменьшается выделение желчи и панкреотического сока. Токсические вещества, всасываясь в кровь, действуют возбуждающе на окончания блуждающего нерва и усиливают перистальтику, ускоряют движение пищевых масс, вследствие чего замедляется всасывание питательных веществ и развивается профузный понос, обусловливающий обезвоживание организма. Гематологические показатели в зависимости от течения заболевания характеризуются увеличением количества эритроцитов, нейтрофильным лейкоцитозом, снижением содержания гемоглобина, резервной щелочности и сахара. Если заболевание развивается на фоне дефицита железа и кобальта в организме или авитаминозов, то содержание гемоглобина и количество эритроцитов резко снижается. Моча выделяется в небольшом количестве, часто кислой реакции с наличием лейкоцитов, белка, почечного эпителия, единичных эритроцитов, а в кале увеличивается содержание аммиака и дегенеративных эпителиальных клеток. По сообщению Н. А. Налетова и П. М. Косенок (1975), в патогенезе язвенных процессов желудка большое значение имеют расстройства вазомоторной иннервации. При биохимическом исследовании у больных с язвенными поражениями в донной части желудка установлена лейкопения, эозино-пения, лимфоцитопения, сдвиг нейтрофильного ядра влево. Отмечено снижение содержания общего белка, альбуминов и гамма-глобулинов, резервной щелочности и холестерола в сыворотке крови. Резко возрастает содержание глюкозы в крови, снижается уровень натрия в эритроцитах, тиамин-ная обеспеченность крови и тканей организма, уровень тиамина в крови равнялся 7,45 мкг % (У здоровых — 11,0 мкг %), а в тканях —20 мкг% (У здоровых 37 мкг%). При поражении пищеводной части желудка дефицит тиамина не наблюдается Увеличивается глюкокортикоизообра-зовательная активность коры надпочечников, что характерно для стресса. В содержимом желудка установлены характерные изменения в желудочной секреции: понижение рН (до 2,99), повышение титруемой кислотности, уменьшение количества слизи, сиаловых кислот и нейтральных мукополисахаридов, указывающих на повышение активности кислотнопептиче-ского фактора содержимого желудка (Крамаренко А. М., 1982). При электрофорезе содержимого желудка от больных животных установлены специфические изменения форе-грамм —резко возрастает доля белков с выраженной пеп-тической активностью. | |
|
| |
| Всего комментариев: 0 | |