Главная » 2013 » Октябрь » 25 » токсическая дистрофия печени
10:23
токсическая дистрофия печени
токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени — тяжелое заболевание поросят-сосунов, отъемышей и подсвинков. Болезнь проявляется токсикозом, жировой дистрофией и некрозом печеночных клеток. В крупных промышленных свиноводческих комплексах это заболевание наблюдается в течение всего года, сопровождается значительным падежом (до 40 %) и наносит большой экономический ущерб.

Токсическая дистрофия печени возникает преимущественно в тех хозяйствах, где нарушены оптимальные параметры микроклимата, длительное время скармливают биологически неполноценные корма.

Этиология. Токсическая дистрофия печени может быть обусловлена многими факторами. Наиболее частой причиной ее возникновения является кормовая интоксикация, вследствие скармливания недоброкачественных концкормов, загнивших корнеклубнеплодов, кухонных отходов, а также поступления в организм ядовитых веществ — госсипола, соланина, находящихся в позеленевшем и проросшем картофеле, масляной кислоты, содержащейся в испорченном силосе, сапонинов, больших количеств поваренной соли.

По наблюдению А. А. Кудрявцева (1979), заболевание чаще регистрируется в районах с селеновой недостаточностью, а по данным И. Т. Трофимова (1981) —при недостаточном поступлении белка и метионина и обилии углеводистых кормов. При белковом голодании нарушается фосфорилизация липоидов и развивается жировая дистрофия печени. Дистрофические изменения в печени могут быть обусловлены теми же причинами, что и желудочно-кишечные заболевания у поросят. Заболевание может возникать при бессистемном и длительном применении антибиотиков тетрациклинового ряда.
Патогенез. Токсические вещества, поступающие с недоброкачественным кормом или образующиеся в результате патологических изменений в желудочно-кишечном тракте, после всасывания в кровь поступают в печень по воротной вене и вызывают жировое перерождение и некробиоз печеночных клеток. Нарушается барьерная (дезинтоксика-ционная) функция печени, вследствие чего токсические продукты разносятся кровью по всему организму, вызывая дегенеративные изменения клеток центральной нервной системы, сердечной мышцы и почек. Жировая инфильтрация и некроз печени принимают прогрессирующую форму при дефиците в рационе аминокислот (метионина, цистина, хо-лина) и токоферола. На почве глубокого нарушения обмена веществ в крови накапливаются токсические продукты обмена (бетаоксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон), развивается ацидоз, уменьшается количество белка, сахара, витамина А, кальция, фосфора и других веществ. У отдельных поросят развивается желтуха, появляется зуд.

Клинические признаки. Болезнь протекает остро у поросят-сосунов и проявляется внезапным нервным возбуждением, учащением пульса и дыхания, недостаточностью сердечно-сосудистой системы. Ритм сердца у больных учащенный, неравномерный, тоны ослаблены. В результате этого отмечается посинение ушей и пятачка.

Судороги сменяются коматозно-депрессивным состоянием. У больных наступает общее угнетение, отсутствует аппетит, а у некоторых могут быть рвота и понос. В крови обнаруживают большое количество билирубина. Моча имеет высокий удельный вес, содержит уробелин, билирубин и белок.

При подострой и хронической формах течения болезни, что чаще наблюдается у поросят более старшего возраста и отъемышей, нервный синдром менее выражен, но отмечаются общая слабость, отсутствие аппетита, желтушность слизистых оболочек и кожи отмечается редко. Температура тела обычно нормальная или понижена. Легкая форма заболевания может протекать с клиническими признаками катарального гастроэнтероколита или бессимптомно.

Патологоанатомические изменения при токсической гепатодистрофии зависят от этиологических факторов. Чаще всего печень увеличена, пестрая, темно-красного, желтого и серого цвета, дряблая, легко разрывается пальцами. Поверхность разреза бескровная, границы между дольками почти незаметны. Наряду с изменениями в печени отмечаются дегенеративные процессы и кровоизлияния во всех паренхиматозных органах. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое с примесью катаральной или геморрагической слизи. Наблюдаются эрозии и изъязвления. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны, а почки отечны и гиперемированы.

Отмечаются жировая дистрофия миокарда и почек, очаги некроза печеночных клеток.

Диагноз ставят на основании наблюдений за больными, анамнестических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований крови. Быстрое развитие болезни с явлениями токсикоза, высокая смертность, коматозное состояние, дистрофические изменения в паренхиматозных органах с уточнением причин, вызвавших указанные клинические признаки, дают основание правильно поставить диагноз.


Просмотров: 518 | Добавил: Админ | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Имя *:
Email *:
Код *: