Главная » 2013 » Октябрь » 25 » токсикоз
10:12
токсикоз
Патогенез. Развитие патологических процессов при диспепсии носит довольно сложный характер. В патогенезе болезни важное значение имеют алиментарные факторы и токсикоз. В начале заболевания у поросят развивается простая диспепсия, в основе которой лежит нарушение секреторной, моторной, переваривающей и всасывательной функций 'органов пищеварения, при этом продуцируется неполноценный пищеварительный сок. Составные части пищевого кома (молозиво, молоко) недостаточно обрабатываются ферментами, в тонком отделе кишечника не происходит полное расщепление и всасывание углеводов и белков, являющихся благоприятной средой для развития гнилостной и бродильной микрофлоры.

При легком течении диспепсии гнилостные и бродильные процессы развиваются только в толстых кишках, а при тяжелом — в тонких и даже в желудке. Если своевременно не устранить причины, обусловившие развитие простой диспепсии, она переходит в токсическую. У больных диспепсией поросят в результате снижения барьерной функции слизистых оболочек, через кровь из желудка в организм попадает большое количество продуктов гниения и брожения, микробные токсины, из кишечника исчезают бактериостатины и бактериолизины, в паренхиматозных органах развиваются дегенеративные изменения, нарушаются функции печени, почек, сердца и других органов.

Поросята, родившиеся от свиноматок с нарушенным обменом веществ, наследуют слабую секрецию пищеварительных соков и низкую активность ферментов. В связи с этим поступающее в желудок молозиво полностью не расщепляется, а продукты неполного распада (низшие жиры, кислоты) вызывают раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и усиление перистальтики. В связи с этим появляется понос, ухудшается аппетит, наступает обезвоживание организма, сгущение крови, снижение содержания в тканях и в межтканевой жидкости электролитов и белков, что нарушает нормальную деятельность сердечно-сосудистой системы, понижает осмотическое давление и приводит к нервным явлениям. В результате обезвоживания организма при остропротекающей диспепсии белок крови теряет способность удерживать воду, вязкость крови повышается на 95 %, замедляется скорость кровотока. В капиллярах наблюдаются стазы, возникает кислородное голодание клеток и тканей организма, нарушается транспортировка питательных веществ к клеткам и токсических продуктов обмена веществ к органам выделения.

У больных животных прогрессивно снижается количество гликогена, в нервной системе нарушаются обменные процессы. В связи с расходованием основных энергетических веществ нервная система теряет способность обеспечивать защитно-приспособительные функции организма. Поражаются эпителиальные клетки печени, нарушается ее белково-образовательная функция, угнетается секреторная функция желудка, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. Нервные рецепторы кишечной стенки раздражаются токсическими продуктами, которые образуются в кишечнике (амины, фенол, индол, скатол, бактериальные токсины).

В тонком кишечнике наблюдается атрофия щеточной каймы, снижается содержание щелочной фосфатазы и аденозинтрифосфорной кислоты на поверхности эпителиальных клеток. Токсические продукты распада кормов и микробные токсины, проникая в общий кровоток, приводят к глубоким, а иногда и необратимым изменениям систем организма. Нарушается водно-солевой, минеральный, витаминный обмен веществ и гемопоэз.




Просмотров: 290 | Добавил: Админ | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Имя *:
Email *:
Код *: