Главная » 2013 » Октябрь » 24 » гиповитаминоз D
12:06 гиповитаминоз D | |
|
гиповитаминоз D Рахит — заболевание поросят-сосунов и подсвинков, в основе которого лежат расстройства О-витаминного и фос-форно-кальциевого обмена и костеобразования. Витамин D повышает усвоение солей кальция, воздействуя на функцию паращитовидной железы, регулирует соотношение кальция и фосфора в крови и способствует их всасыванию из кишечника и отложению фосфорнокислых и углекислых солей В костях. Рахитом болеют до 39,6 % поросят, причем хрячКи — в два раза чаЩе, чем свинки, а При гииовитаминозё свиноматок количество рожденных рахитных поросят достигает 20—24 %, мертворожденных — 9%, отход молодняка за подсосный период составляет 27 %. Этиология и патогенез. Причинами возникновения и массового распространения рахита поросят являются, главным образом, неполноценное кормление (дефицит или неправильное соотношение в рационе солей кальция и фосфора), недостаточное поступление в организм витамина D или нарушение синтеза его клетками кожи из провитамина 03 (холекальциферол-7-дегидрохолестерина) в случае недостаточного облучения организма ультрафиолетовыми лучами. Соотношение кальция и фосфора в организме должно быть 1,3 : 1,0 до 1,5 : 1,0. К развитию рахита предрасполагают недостаточное содержание в рационе углеводов при избытке белков, преобладание в кормах кислых элементов над щелочными, изменяющими кислотно-щелочное равновесие в организме животных. К неблагоприятным факторам, влияющим на развитие болезни, относятся антисанитарные условия содержания, кормление испорченными кормами, недостаток микроэлементов (меди, йода, марганца), различные болезни, особенно органов пищеварения, сопровождающиеся длительными поносами, в результате чего нарушается всасывание кальция, фосфора и витамина О в кишечнике, развиваются гипокальциемия, ацидоз, способствующие развитию рахита. Особенно часто болеют рахитом поросята, рано отнятые от свиноматок и переведенные на коровье молоко или другие корма. Сильным рахитогенным действием обладают рационы с преобладанием кукурузной муки и мела, избыток которого тормозит действие фермента фитазы, расщепляющего фитин кукурузного зерна на фосфорную кислоту и инозит, а образующийся нерастворимый фосфорнокислый кальций не усваивается организмом и выводится с калом. Нарушения функций паращитовидной железы, печени и надпочечников вызывают эндогенный D-авитаминоз. Развитие D-витаминозной недостаточности тесно связано с уменьшением содержания витаминов А и С в организме. Так, при рахите количество витамина А в крови поросят составляло 10—13 мкг%, а витамина С—1,08—1,41 мг% при норме, соответственно 20—25 мкг% и 2,46—2,5 мг%. При недостатке витамина D нарушается белковый обмен (повышенное содержание аминокислот в моче), углеводный обмен (уменьшается количество гликогена в печени), повышается активность щитовидной железы и снижается усвоение организмом магния. В крови и тканях накапливаются недоокисленные продукты межуточного обмена, снижается резервная щелочность до 200—300 мг %, уменьшается содержание общего белка, ионизированного кальция и неорганического фосфора (Конопелько П. Я-, 1976), возрастает активность фермента щелочной фосфатазы, что указывает на нарушение процесса костеобразования и изменение свойств костной ткани, проявляющиеся задержкой оссификации остеоидной ткани. Повышенное содержание в сыворотке крови неорганического фосфора (более 10 мг %) при нормальном или незначительном количестве кальция наблюдается при рахите, возникшем вследствие избыточного поступления фосфора. Повышенное содержание в крови кальция (более 13 мг%) при уменьшении количества фосфора (до 5 мг %) указывает на рахит, обусловленный избытком кальция в рационе. При тяжелых формах рахита в костях, по сравнению с нормой, содержится больше воды (до 65,4 %) и органических веществ (до 66,3 %). Кости имеют низкий удельный вес, нарушенное соотношение неорганических и органических веществ, вследствие чего подвергаются деформации и переломам. На ранних стадиях заболевания происходит общая и очаговая деминерализация грудинных концов ребер и эпифизов трубчатых костей, что приводит к истончению и расслоению компактного слоя, снижению прочности костей, их искривлению. Наряду с патологией костеобразования нарушается кроветворение (гипохромная анемия), снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, появляются расстройства сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной и нервной систем, снижается иммунобиологическая реактивность организма. Клинические признаки. У поросят болезнь развивается постепенно. Проявляется беспокойством, извращением или ухудшением аппетита. Животные грызут стены, пол, кормушки, поедают фекалии, вследствие чего появляется понос. Поросята отстают в росте и развитии, ослабляется тонус скелетной мускулатуры, наблюдается хромота, искривление конечностей, утолщение суставов. Постепенно усиливается болезненность костно-мышечной системы, поросята меньше двигаются и больше лежат, встают неохотно, медленно и с трудом передвигаются, ползают по земле, опираясь на запястные суставы. Лицевые кости утолщены, глотание и жевание затруднено. Вследствие деформации ребер и сужения носовых ходов нарушается дыхание, возникают тахикардия, глухость сердечных тонов, цианоз ушей, пятачка, конъюнктивиты. Щетина становится грязно-серого цвета, кожа сухая, шелушащаяся, с признаками дерматита. Появляются тонические судороги, переходящие в кло-нические, охватывающие все тело поросенка. Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаруживают атрофию мускулатуры, искривление, утолщение эпифизов и мягкость трубчатых костей, деформацию лицевых костей, разрыхление и окостенение хрящей. У павшего молодняка при наличии комплекса клинических признаков, характеризующих рахит, гастроэнтероколит, пневмонию находят катар слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дряблость печени, отек легких, дистрофию и некрозы миокарда, дистрофические изменения в канальцах почек и клетках нервной системы. Диагноз. Основанием для постановки диагноза является типичная клиническая картина (изменение конфигурации костей, напряженная походка и перемежающая хромота), данные анализа кормов и рациона кормления, условий содержания и технологии выращивания молодняка, результатов биохимических исследований крови (активность щелочной фосфатазы возрастает в три-шесть раз) и рентгенодиагностики, характеризующихся снижением контрастности рисунка, увеличением ширины эпифизарного хряща и наличием очагов деминерализации трубчатых костей. Лечение и профилактика. Из рациона исключают кислые и недоброкачественные корма и вводят легкоперева-римые, богатые протеином, метионином, витаминами А, Э, минеральными веществами (фосфором, кальцием) и микроэлементами, а также молоко, обрат, овсяную или ячменную муку, дрожжеванные корма, морковь, гидропонную зелень, обогащенный комбикорм, травяную муку, свежескошенную траву и др. Больным животным создают хорошие условия содержания. В качестве минеральных подкормок используют мясо-костную муку и преципитат кормовой по 5,0— 15,0 г, трикальцийфосфат 2,0—5,0, фосфат 0,2—0,3 г, глицерофосфат кальция 2,0—5,0 г на 1 кг живой массы. Хорошим лечебным средством при рахите поросят является свежий витаминизированный рыбий жир, применяемый с кормом (10—15 мл) или парэнтерально (3—4 мл), масляный концентрат витамина Бг (в 1 мл содержится 50 тыс. НЕ) внутримышечно в 2—3 точки однократно в дозе 500—800 тыс. НЕ на животное или по 75—200 тыс. НЕ через каждые 2—3 дня до выздоровления. Поросят облучают лампой ПРК-2 в течение 15 дней подряд, продлевая сеанс облучения с 3 до 15 мин. | |
|
| |
| Всего комментариев: 0 | |