Главная » 2013 » Октябрь » 25 » дегенеративные изменения в клетках
10:12 дегенеративные изменения в клетках | |
|
При недостаточности аскорбиновой кислоты отмечается угнетение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, нарушаются ферментативные процессы в кишечнике и проницаемость его стенки, развиваются атрофические и дегенеративные изменения в клетках, особенно в ядрах эпителия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, уменьшается количество гликогена в мышцах и печени, что впоследствии может вызвать снижение концентрации сахара в крови и уменьшить синтез антител на 90 %. Недостаток витамина В, (тиамина) вызывает расстройство функциональной деятельности органов пищеварения, ослабляет перистальтику, повышает проницаемость для токсических веществ слизистой оболочки кишечника, способствует нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме. При дефиците витамина В2 (рибофлавина) у поросят возникают понос, рвота, воспаление слизистой кишечника и анального отверстия. Витамин В2 стимулирует образование соляной кислоты в желудочном соке и обусловливает повышение ее содержания в свободном состоянии. При недостаточности никотиновой кислоты у поросят наблюдается расстройство секреторной и моторной функций пищеварительного тракта с последующим возникновением воспалительных и дистрофических процессов на слизистой оболочке желудка и кишечника. Никотиновая кислота нормализует функциональную деятельность пищеварительной системы. При недостатке холина и витамина О снижается молочная продуктивность свиноматок, жизнеспособность поросят, развиваются патологические процессы в органах пищеварения. Следовательно, дефицит витаминов приводит к нарушению моторной функции желудка и кишечника, ухудшению процесса пищеварения, перераспределению микрофлоры в кишечнике и всасыванию токсических продуктов. Минеральное голодание прежде всего отражается на процессах выработки соляной кислоты и ферментов в желудке. В глубоких участках либеркюновых желез слизистой оболочки кишечника находится ростковый (камбиальный) слой. Здесь происходит бурный рост эпителиальных клеток, которые смещаются в сторону вершины ворсинок и замещают естественно отмирающие и слущивающиеся клетки. Полное обновление эпителиальных клеток кишечника происходит за 1,5 суток. При недостаточности железа замещение эпителиальных клеток затормаживается и возникают дистрофические процессы в слизистой оболочке, сопровождающиеся понижением ее барьерной функции. Вторичным этиологическим фактором диспепсии является микрофлора (Е. соН, протей, аэрогенные бактерии II др.). В первые 10 дней жизни поросят количество микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте увеличивается и до 30—40-дневного возраста удерживается на высоком уровне. При диспепсии увеличивается количество грамотрица-тельных микробов, в связи с тем, что нарушается пристеночное пищеварение, при котором отсутствует доступ микробов к расщепленным питательным веществам в зоне щеточной каймы и происходит бурное размножение микроорганизмов, способствующее развитию дисбактериоза. Таким образом, диспепсия — полиэтиологическое заболевание. В связи с этим ветеринарные специалисты должны изучать этиологию диспепсии не вообще, а в каждом конкретном случае, на каждом неблагополучном отделении, ферме, комплексе. | |
|
| |
| Всего комментариев: 0 | |