Главная » 2013 » Октябрь » 25 » анемия Клинические признаки
10:32 анемия Клинические признаки | |
|
Клинические признаки. Гипопластические анемии развиваются вначале без видимых, характерных клинических признаков. В дальнейшем отмечается бледность слизистых оболочек ротовой полости и глаз, ухудшение аппетита, исхудание, вялость. Признаки алиментарной анемии, особенно у родившихся слабыми поросят, могут появиться уже в первые дни их жизни и к 2—3-недельному возрасту достигают характерной для анемии клиники. Анемичные животные становятся слабыми, появляются диспепсические расстройства желудочно-кишечного тракта, сухость кожи, щетина становится взъерошенной, не характерного цвета. Температура тела нормальная или субнормальная, пульс и дыхание учащены. Иногда наблюдается гангрена кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, худеют, отстают в росте, превращаются в заморышей. В области шеи, плечелопаточного сустава появляется складчатость кожи. Кровь водянистая, свертываемость ее понижена. Содержание гемоглобина снижается до 4,2 г%, а количество эритроцитов до 3—1,3 млн. В мазке крови отсутствуют молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга. В лейкоцитарной формуле обнаруживаются перерожденные формы лейкоцитов, незрелые формы миелоидного ряда, незначительный сдвиг нейтрофильного ядра влево, уменьшение количества эозинофилов и отсутствие базофилов, ненормальное созревание ядра клеток. Наблюдается и тромбопения, СОЭ повышена. В мазках костномозгового пунктата отмечается снижение количества эритробластов, задерживается созревание клеток эритробластического ряда с соответственным развитием ядра и протоплазмы. Уменьшается общее число ядерных форм, содержание гемоглобина и количество эритроцитов, отмечается анизопойкилоцитоз. Встречаются атипичные формы гистиоцитов. Отличительной чертой картины периферической крови, наряду с эритропенией, снижением количества лейкоцитов и гемоглобина, является почти полное отсутствие регенеративных форм эритроцитов. Процент эритробластических форм снижается в 1,5—2 раза. Среди эритробластов преобладают базофильные формы с пиктоническими ядрами, а в нормобластах отмечаются дегенеративные явления. В костном мозге преобладают миелоидные и лимфоидные клетки. В эритробластограмме отмечается снижение проэритробластов. В результате уменьшения массы кроветворной ткани эритропоэз становится явно недостаточным и анемия прогрессирует. В миелограмме исчезают мегакариоциты. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отчетливо выражены признаки рахита. Поросята-заморыши большую часть времени лежат. У них понос перемежается с запором. Фекальные массы темно-серого цвета, с резким неприятным запахом, щелочной реакции, содержат непереваренные частицы корма и примесь слизи. В желудочном содержимом часто нет соляной кислоты и пепсина. Гипорегенераторная анемия иногда отмечается при нарушении обмена веществ и почечных заболеваниях. Гельминтозные анемии в большинстве случаев принимают гипохромный характер. Кровь водянистая, сыворотка ее содержит непрямой билирубин, небольшое количество эритроцитов и гемоглобина. Отмечается выраженная полихроматофилия, повышенный процент гранулофилоци-тов (в начале заболевания), наличие эритробластов. Общее количество лейкоцитов незначительно увеличено. Лейкоцитарная формула характеризуется увеличением процента эозинофилов, лимфоцитов и моноцитов. У больных животных видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета, иногда со слабым желтушным оттенком. Животные больше лежат. Аппетит извращенный. Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. У плохо развивающихся поросят возможны токсические явления, главным образом со стороны нервной системы, сопровождающиеся манежными движениями, спазмом гортани, клонико-тоническими судорогами. При длительной и значительной инвазии изменяются форменные элементы костного мозга, вследствие чего анемия может принять апластический характер и проявляться нормоцитарной, а иногда макроцитарной анемией при развитой тромбоцито- и гранулоцитопении. Для больных гемолитической анемией характерны депрессия, бледность или желтушность слизистых оболочек и кожного покрова, сердцебиение, одышка, повышенное количество билирубина. В моче увеличивается содержание уробилина, придающего ей буроватый оттенок, а в крови — холестерина, липоидов, жиров и сахара (свидетельствующего о нарушении функции печени). Количество эритроцитов в первые дни резко уменьшается, отмечается гиперхромазия, а со стороны лейкоцитарной формулы — нейтрофилия с выраженным сдвигом влево до миэлоцитов, дегенеративные изменения ядра и протоплазмы клеток нейтрофильной группы. У поросят, больных алиментарной анемией, нарушаются окислительные процессы и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердцебиения и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулина. Вследствие ослабленного общего состояния организма больных поросят понижаются фагоцитарная активность и индекс лейкоцитов, иммунобиологическая реактивность и устойчивость к заболеваниям. Анемии развиваются довольно быстро и при отсутствии лечения поросята погибают на 8—12-й день. | |
|
| |
| Всего комментариев: 0 | |