Главная » 2013 » Октябрь » 25 » анемия Этиология и патогенез
10:31 анемия Этиология и патогенез | |
|
Этиология и патогенез. Этиология анемии поросят еще недостаточно изучена. Одни авторы причиной заболевания считают недостаток в кормах витаминов В, С, Е, другие связывают развитие анемии с недостатком макро- и микроэлементов, а также с инфекциями и инвазиями. Издавна малокровие связывали с недостатком в корме железа, меди и кобальта. Недостаток железа у поросят ведет не только к уменьшению процента гемоглобина, но и к снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. При дефиците железа в организме нарушается клеточный метаболизм, мышечная активность, понижается гемопоэтическая способность, что обусловливает расстройство многих физиологических процессов. У больных поросят, по данным А. П. Кудрявцева (1966), в крови железа содержится в 2—3 раза, а меди в 1,5 раза меньше, чем у здоровых животных и в связи с этим нарушается синтез гемоглобина, снижается содержание аскорбиновой кислоты во внутренних органах. Некоторые авторы предполагают, что анемия среди поросят может развиваться в результате белковой недостаточности. Анемии возникают также вследствие недостаточного количества аминокислот, разных органических соединений и витаминов. Алиментарные анемии чаще развиваются на фоне недостатка в рационе солей железа, кобальта и витаминов. Массовые заболевания поросят анемией наблюдаются также при нарушении зоогигиенических условий содержания при отсутствии моциона и плохом кормлении. К предрасполагающим факторам появления анемии у поросят-сосунов относится перемещение центра эритропоэза к моменту рождения из селезенки и печени в костный мозг, который не успевает в первые дни жизни производить в необходимом количестве новые эритроциты с нормальной концентрацией гемоглобина. Возникновение анемии может быть связано с низким содержанием соляной кислоты (отсутствием свободной соляной кислоты) в желудке, вследствие чего понижается усвояемость железа, принятого внутрь. Конституциональные анемии развиваются в первые дни или последующие 4—5 недель жизни поросят. Предрасполагающими факторами в развитии этих анемий считаются неправильный обмен веществ у свиноматок, чаще у молочных, и интоксикация поросят молоком больной матери. Низкий уровень гемоглобина в крови супоросных свиноматок является одной из причин рождения слабых или мертвых поросят. Для нормального эритропоэза важное значение имеет специфическое антианемическое вещество, которое образуется в желудке в результате взаимодействия двух антианемических факторов: внутреннего (гастромукопротеина) и внешнего (витамин кроветворения В12). Отсутствие одного из этих факторов отрицательно отражается на процессах костномозгового кроветворения. Природу внешнего фактора первоначально связывали с белками, содержащимися в мясе, яйцах и других продуктах животного и растительного происхождения, богатых витаминами комплекса группы В. В настоящее время внешний антианемический фактор рассматривают как одну из фракций витаминного комплекса) группы В и отождествляют его с витамином В12. Природу внутреннего антианемического фактора, место\ его образования изучали многие советские исследователи. Применяя препараты из различных участков слизистой оболочки желудка, установили гемопоэтическую активносты разных областей желудка и определили место образования антианемического фактора у различных видов животных и человека. Большинство анемических состояний, с которыми приходится встречаться специалистам, в той или иной мере связано с нарушением функций пищеварительной системы. Отсутствие в желудочном соке гастромукопротеина приводит к тому, что витамин В12 не извлекается из корма и не используется организмом, в результате чего нарушается процесс кроветворения, развивается В12-авитаминоз, проявляющийся анемией. Обнаружение многими авторами витамина В[2 как в сырой печени, так и в препаратах ее (печеночный экстракт, антианемин, камполон и др.) дает основание считать, что собственно гемопоэтическое вещество — это тот же витамин В12, поступающий с пищевыми продуктами в желудок, где он вступает в связь с железистым мукопротеином, всасывается в желудочно-кишечном тракте и откладывается в печени в виде сложного белкового В-витаминного комплекса. Развитию анемий молодняка также способствует однообразное молочное питание. Неполноценное, продолжительное, однообразное и неудовлетворительное кормление, отсутствие или недостаток витаминов в рационе свиноматок отражается на содержании питательных веществ и витаминов в молоке и могут быть причиной развития анемий у поросят. Желудочный сок поросят беден соляной кислотой, а когда они питаются только молоком, кислота почти полностью связывается с казеином молока и ее не хватает для образования легко рассасывающегося закислого соединения железа. Несомненно, что в происхождении большинства анемических процессов ведущую роль играет нарушение функций центральных регуляторных механизмов. На этой почве возникают отклонения в сложной системе интермедиального обмена, в усвоении микроэлементов, гемопоэтина и других веществ, участвующих в нормальном кроветворении. Отсутствие или недостаточное количество витаминов и минеральных веществ в кормах предрасполагает к развитию дистрофии, гиповитаминозов, нарушению обмена веществ. На этой почве происходят функциональные, морфологические изменения во всех органах и тканях животного организма, в том числе и в кроветворной системе. В этиологии гипопластических анемий важное значение имеют интоксикации, среди которых особое место принадлежит гельминтозной инвазии. Гельминты, локализующие в желудочно-кишечном тракте, выделяют большое количество токсических веществ, угнетающе действующих на кроветворную функцию костного мозга и вызывающих ухудшение состояния организма. Особенно чувствителен к воздействию глистных токсинов костный мозг. Глистный яд, действуя на кроветворные органы, вызывает снижение гемоглобина, цветного показателя, уменьшение количества эритроцитов, приводит к истощению регенеративной способности миелоидной ткани. Важное значение имеет подкормка поросят-сосунов. Если в течение первых двух недель жизни не поступают железо, витамин А, медь, витамины группы В с подкормкой, в дальнейшем может отмечаться гипопластическая анемия. Алиментарные анемии нередко встречаются у поросят-сосунов в период удвоения массы-—на 6—8-й день после рождения, что связано с максимальным энергетическим обменом и неудовлетворительными условиями содержания и кормления, к 2-месячному возрасту масса поросят увеличивается в 14—16 раз, а к 6—7-месячному — в 50— 60 раз. Анемия возникает у поросят в связи с несоответствием интенсивного развития организма и производительностью костного мозга. Развитию анемии у поросят способствует низкое содержание белка в кормах. При пониженном уровне белка и гамма-глобулиновой фракции в сыворотке крови нарушаются ассимиляция железа и включение его в молекулу гемоглобина. Некоторые авторы механизм развития анемий объясняют нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, перерождением печени. При достаточном кормлении и отсутствии моциона поросята становятся чрезмерно упитанными и апатичными. Живая масса увеличивается быстро и к двухнедельному возрасту удваивается. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Отложение количества жира в тканях оказывает механическое действие на стенки кровеносных сосудов, что ведет к застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает сухость ее, изменяется цвет, упругость щетины, развивается некроз кончиков хвоста и ушей. Ослабленная деятельность сердца из-за жировой дегенерации не обеспечивает нормального кровотока по сосудам, наступает расширение сердечной мышцы, нарушается ритм дыхания. Недостаточное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Если анемия длится долго и причины не устраняются, то развивается цирроз печени, нарушается ее барьерная роль, снижается устойчивость организма к различным заболеваниям. В патогенезе гемолитической анемии сочетаются усиленное разрушение эритроцитов в кровяном русле, реактивная гиперплазия кроветворных органов и повышенная II гемолитическая деятельность ретикуло-эндотелиальной I ткани. При постгеморрагической анемии отмечается недостаточность всех элементов крови вследствие острого, обильного или хронического кровотечения, ведущего к тяжелым расстройствам деятельности многих систем организма животного. | |
|
| |
| Всего комментариев: 0 | |