Клинические признаки заболевания у поросят развиваются постепенно. Но иногда болезнь протекает остро и заканчивается внезапной смертью без видимых признаков заболевания. У больных животных появляется общая слабость, ухудшается аппетит, нарушается координация движений, ослабевает мышечный тонус, наблюдается быстрая утомляемость, особенно во время движения. Поросята много лежат в полусонном состоянии, с трудом передвигаются. Наблюдаются случаи поражения плодов в период внутриутробного развития, что приводит к рождению слабого молодняка.

При подострой и хронической форме развиваются парезы и параличи конечностей и поросята в зависимости от поражения передних (стоят на запястьях) или задних (поза сидячей собаки) принимают необычную позу. Отмечается слезотечение, отек век, помутнение роговицы и цианотичность конъюнктивы. При тяжелой форме заболевания у поросят наблюдаются анемия, бледность слизистых оболочек, снижение гемоглобина и эритроцитов, посинение пятачка, ушей и копытец, учащ ... Читать дальше »

 беломышечная болезнь

Беломышечная болезнь (мышечная дистрофия, миопатия) характеризуется нарушением минерального, белкового и углеводного обмена, а также функциональными, биохимическими и морфологическими изменениями в скелетной мускулатуре, сердечной мышце и наносит большой экономический ущерб. Смертность молодняка при отсутствии своевременных и рациональных мер профилактики и лечения по данным различных исследователей превышает 60 %. Заболевание возникает обычно в первые дни жизни или вскоре после отъема.

Этиология и патогенез. Одни исследователи считают, что беломышечная болезнь имеет алиментарное происхождение. По их мнению, этиологическим фактором является недостаточность витамина Е, а также дефицит витаминов А, В, С и О. По мнению других, причиной болезни являются различные плесневые грибы, которые продуцируют ненасыщенные жирные кислоты, являющиеся антагонистами витамина Е, что обусловливает Е-витаминную недостаточность и миодистрофию.

А. И. Федотов (1 ... Читать дальше »

гипогликемия

Гипогликемия — заболевание новорожденных поросят, проявляющееся значительным снижением содержания сахара в крови, увеличением в ней небелкового азота (мочевины, мочевой кислоты и ее фракций) и часто сопровождающееся распадом белков тканей и отложением в почечных лоханках кристаллов уратов.

Этиология и патогенез. Углеводы в сочетании с минеральными и другими веществами обеспечивают нормальное кислотно-щелочное равновесие в организме. В крови в основном циркулирует глюкоза, количество которой не постоянно и колеблется от 98 до 145 мг в 100 мл. Одна часть глюкозы в процессе обмена распадается на углекислоту и воду, другая идет на синтез животного полисахарида—гликогена, который откладывается в печени и мышцах.

Заболевают гипогликемией поросята в первые сутки жизни и чаще при весенне-зимних опоросах проверяемых свиноматок. Основными причинами болезни являются недостаточное и неполноценное кормление свиноматок, ги-погалактия, агалактия и маститы. Заболеван ... Читать дальше »

гипотрофия

Гипотрофия; — заболевание, характеризующееся недоразвитостью и пониженной иммунобиологической реактивностью новорожденных поросят, которые чаще других страдают расстройством пищеварения и патологией органов дыхания, отстают в росте и развитии.

Этиология и патогенез. Причины, вызывающие заболевание, В. М. Данилевский (1970) разделил на две группы: ведущие к нарушению внутриутробного развития и рождению гипотрофиков (антенатальная гипотрофия), а также воздействующие на организм поросят в постнатальный период (постнатальная гипотрофия). В условиях крупных свиноводческих хозяйств указанные причины в большинстве случаев появляются вместе. Антенатальная гипотрофия является одной из основных причин высокой смертности новорожденных поросят. Количество гипотрофиков увеличивается при нарушении племенной работы, условий содержания свиноматок и технологии выращивания поросят.

Причинами гипотрофии являются ожирение свиноматок, близкородственное разведение, осеменение ... Читать дальше »

Лечение и профилактика. Одновременно с созданием хороших условий содержания, ухода и кормления больным поросятам назначают препараты, повышающие тонус организма, восстанавливающие нервную трофику, улучшающие общее состояние животных и нормализующие показатели крови.

В настоящее время для профилактики и лечения анемий различной этиологии применяют ферроглюкин, ферродекс, дестрофер, камполон, белковые экстракты печени и селезенки, консервированную кровь сельскохозяйственных животных, ПАБК (пропионо-ацидофильная бульонная культура), биовит-40, кормогризин, витамин В12, глицерофосфат железа, лактат железа и комплекс макро- и микроэлементов (железо, медь, кобальт).

Для профилактики анемии поросят широко применяют сернокислое железо. Выпускают его в виде таблеток, пасты и жидкости. Нередко поросятам применяют 0,25 %-ный раствор железа сернокислого или его смесь с другими микроэлементами (2,5 г железа сернокислого, 1,5 меди сернокислой и 1 г кобальта сернокислого на 1 л кипяченн ... Читать дальше »

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животного, павшего от анемии, отмечают бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. В тяжелых случаях слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко наблюдается расширение сердечной мышцы, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. Лимфатические узлы не увеличены, бледно-серого цвета. В грудной и брюшной полостях содержится серозный транссудат. Легкие отечные.

При гистологических исследованиях установлено увеличение объема клеток костного мозга, наличие в селезенке большого количества мегакариоцитов и незначительного в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло-эндотелиальных волокон печени, а иногда атрофию печеночных клеток.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, результатов клинического и особенно гематологического исследования (количественного соста ... Читать дальше »

Клинические признаки. Гипопластические анемии развиваются вначале без видимых, характерных клинических признаков. В дальнейшем отмечается бледность слизистых оболочек ротовой полости и глаз, ухудшение аппетита, исхудание, вялость. Признаки алиментарной анемии, особенно у родившихся слабыми поросят, могут появиться уже в первые дни их жизни и к 2—3-недельному возрасту достигают характерной для анемии клиники.

Анемичные животные становятся слабыми, появляются диспепсические расстройства желудочно-кишечного тракта, сухость кожи, щетина становится взъерошенной, не характерного цвета. Температура тела нормальная или субнормальная, пульс и дыхание учащены. Иногда наблюдается гангрена кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, худеют, отстают в росте, превращаются в заморышей. В области шеи, плечелопаточного сустава появляется складчатость кожи.

Кровь водянистая, свертываемость ее понижена. Содержание гемоглобина снижается до 4,2 г%, а количество эритр ... Читать дальше »

Этиология и патогенез. Этиология анемии поросят еще недостаточно изучена. Одни авторы причиной заболевания считают недостаток в кормах витаминов В, С, Е, другие связывают развитие анемии с недостатком макро- и микроэлементов, а также с инфекциями и инвазиями.

Издавна малокровие связывали с недостатком в корме железа, меди и кобальта. Недостаток железа у поросят ведет не только к уменьшению процента гемоглобина, но и к снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. При дефиците железа в организме нарушается клеточный метаболизм, мышечная активность, понижается гемопоэтическая способность, что обусловливает расстройство многих физиологических процессов.

У больных поросят, по данным А. П. Кудрявцева (1966), в крови железа содержится в 2—3 раза, а меди в 1,5 раза меньше, чем у здоровых животных и в связи с этим нарушается синтез гемоглобина, снижается содержание аскорбиновой кислоты во внутренних органа ... Читать дальше »

анемия

Под анемией понимают такие патологические процессы, при которых уменьшается количество эритроцитов и содержание гемоглобина в единице объема крови, изменяются свойства крови и наблюдаются значительные отклонения в кроветворной системе и организме больного, ведущие к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма.

Особенностью анемии является либо абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, либо функциональная недостаточность эритроцитов в силу пониженного содержания гемоглобина в каждом эритроците.

Некоторые авторы определяют анемию как вторичное заболевание организма, характеризующееся уменьшением общего количества крови, снижением гемоглобина и числа эритроцитов. Другие рассматривают анемии как нозологические формы патологии. Надо полагать, что причиной таких противоречий явилось использование данных исследования только периферической крови, без учета закономерных изменений, происходящих в костном мозгу.

Существует несколько классиф ... Читать дальше »

Лечение и профилактика должны быть комплексными, затрагивающими не только вопросы технологии выращивания, но и назначения эффективных лечебных средств. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Из рациона исключают недоброкачественные корма. Желудок промывают теплой водой или слабо-розовым раствором калия перманганата, назначают слабительные средства, диетические корма, богатые белком и метионином (обрат, простоквашу, жидкие каши из ячменя и овса). Внутрь вводят 20—100 г, касторового масла или 50—100 г подсолнечного (льняного). Животных выдерживают в течение 12 ч на голодной диете (воду дают вволю).

Антибиотики (неомицин, мономицин, полимиксин, стрептомицин, левомицетин и др.), сульфаниламиды (сульгин, сульфадемизин, норсульфазол и др.) и нитрофурановые соединения применяют в комплексе с АБК, ПАБК, белковыми гидролизатами. Целесообразно два раза в сутки подкожно инъецировать 5—10 %-ные растворы глюкозы в дозе 20— 50 мл, 0,1 %-ный раствор (1:1000) селенита натрия в дозе 0,1—0,2 м ... Читать дальше »